Příbuzenská plemenitba zvyšuje riziko HD!

            V první řadě je zde dysplazie kyčelního kloubu (HD). Již Hippokratés psal 

o kyčelních obtížích u člověka. V roce 1935 objevil Schnelle v USA tuto chorobu u psa.

Pak se projevila jako problém u německého ovčáka, když byli po druhé světové válce reklamování psi exportovaní do Ameriky. Postupně byla HD zjišťována téměř u všech plemen, některá, obzvlášť velká plemena, jsou postižena velmi těžce.

Dysplazie kyčelního kloubu je nejznámější a nejrozšířenější dědičnou chorobou psa. Tisíce jich musí být předčasně utraceno a ještě mnohem větší počet se vleče zbytkem života v bolestech. Pes je pohyblivé zvíře par excellence s relativně dvakrát tak velkým srdcem jako člověk. I můj foxteriér překoná snadno obdivovaný lidský světový rekord v běhu na 100m

(36 km/h). Proto jde o skutečné utrpení, když jsou tisíce a desetitisíce psů odsouzeny k nečinnosti, která způsobuje velký žal a často nemírné výdaje i jejich majitelům. Omezení pohybu pak může sekundárně vést mj. k osteoporóze, k lámavosti kostí v důsledku odvápnění a jiným zdravotním problémům.

            Stupeň, kterého toto dnešní „zamoření“ čistokrevných psů touto metlou dosáhlo, ozřejmíme několika citáty. Tak například Lori Carriveau píše v americkém kynologickém časopisu „DOG WORLD“ v květnu 1966:

            „Od dětství jsem majitelkou a milovnicí německého ovčáka. Neprovozuji chov a teprve nedávno jsem se začala zúčastňovat soutěží poslušnosti. Odjakživa ovšem bylo mým snem ovčáky chovat a vystavovat. Problém byl jen najít takové, kteří by se podle mého názoru hodili k chovu. Mých posledních pět ovčáků mělo v nějakém stupni dysplazii kyčelního kloubu (HD), žádný nežil déle než sedm let…“

            Jak je tomu s HD dnes? Dejme slovo profesoru M. Flückigerovi (1996) z curyšské univerzity:

            „HD je dosud častou chorobou a objevuje se téměř u všech plemen. Frekvence HD kolísá mezi 7 a 69%. V průměru činí 40%. Středně těžkou a těžkou HD trpí stále ještě 15% všech vyšetřovaných psů. Téměř u všech plemen sice došlo k úbytku podílu střední a těžké HD. Není však zaznamenán žádný významný přírůstek zvířat bez dysplazie…

Mnoho chovatelů je jen nedostatečně seznámeno se základními problémy chovu psů a neuplatňují dobře známé poznatky v praxi. I ze strany chovatelských klubů často chybí vážné snahy o snížení frekvence HD. Chovné předpisy jsou většinou přizpůsobovány kvalitě kyčelních kloubů zvířat, které jsou k dispozici, místo aby byla zařazována do chovu již jen zvířata s nadprůměrně dobrými kyčelními klouby. Navíc se metody selekce orientují jen

na standard  plemene, který v podstatě popisuje exteriérové znaky. Zdraví a délce života zvířat je věnována malá nebo žádná pozornost. Proto neexistuje účinný tlak selekce

ve prospěch zdravých zvířat. Vítězové mezinárodních výstav bývají v chovu využíváni příliš často a zvyšují již beztak existující tendenci příbuzenské plemenitby. Skutečná selekce

na výkon je provozována pouze u chrtů, tažných psů a loveckých psů. K tomu přistupuje fakt, že HD vykazuje polygenetický dědičný modus s charakterem prahových znaků. Její výraznost je navíc ovlivňována krmením, chovem a aktivitou zvířete. Čistě fenotypickou selekcí zvířat proto nelze dosáhnout žádné trvalé redukce počtu postižených zvířat.“

            Vyplatí se přečíst si tuto výpověď dvakrát. Přestavme si, že by 40% lidské populace trpělo HD! HD je však jen jedna silně rozšířená dědičná choroba psů z mnoha … Proti HD se toho ze všech dědičných chorob podniká nejvíce, a přesto jsou úspěchy jen zanedbatelné.

Sekundárně k ní přistupuje, zřejmě často v důsledku decimace chovného stavu ve stínu HD, mnoho dalších těžkých defektů, např. OCD (osteochondróza) a glomerulonefritida (ledvinová choroba) u bernského salašnického psa. Astrid Indreb, veterinární poradkyně norského Kennel Clubu, proto musela konstatovat (Hundesprot, 6-7/96):

            „Když jde o chov a nemoc, chtěla bych prohlásit, že naše jednostranná selekce na HD produkuje nemocnější psy. Zapomínáme na celistvý pohled a místo toho slepě zíráme

na rentgenové snímky. Zapomínáme, že pes bez HD může dávat špatný chovný materiál

a navíc být nemocný.

            Tři plemena jsou také pravidelně rentgenována na předních končetinách (ED – dysplazie loketních kloubů), rotvajler, bernský salašnický pes, novofundlandský pes, a k tomu přistupuje několik dalších plemen se sporadickou kontrolou. A co zde vidíme? Ano, právě tolik artrózy (degenerativních změn) v loketním kloubu jako HD. A to neznamená, že by měli titíž psi obojí.

            Výsledkem pak může být, že 30% psů má HD a 35% OCD (jako u novofundlanďana).

Pokud se překrývají rovnými 50%, zbývá již sotva 50% chovného materiálu. U toho je třeba ještě vyloučit další choroby, a co potom ještě zbude na exteriér?“  U australských rotvajlerů bylo ovšem nalezeno již 57% dysplazie loketního kloubu (Read, Armstrong a kol., 1996).

            Ale, jak již bylo řečeno, zcela jednoduché chovné opatření, snížení zátěže příbuzenské plemenitby s pomocí nepříbuzenské plemenitby (tam, kde je to ještě možné!), by již mohlo přinést citelnou redukci této choroby, jako u všech dědičných nemocí! Tak například Lydia Pötscher (1991) píše ve své disertaci o selekci a HD u hovavartů:

            „Vycházíme-li z toho, že chovný cíl představuíí dobré známky za vzhled a výkon

a každý úspěch selekce souvisí s více či méně silnou homozygotizací“  (tedy příbuzenskou plemenitbou, pozn. aut.), „je třeba považovat relativně vysokou úroveň příbuzenské plemenitby zvířat vyšetřovaných na HD jako důsledek selekčně podmíněné homozygotizace… Selekce podle standardu plemene tedy podporuje příbuzenskou plemenitbu a tím dispozici k HD… Kdyby úroveň příbuzenské plemenitby chovných zvířat poklesla, bylo by možno očekávat i zlepšení stavu HD v této populaci.“  Willis (1992) píše: „Jako chovatelé máme zodpovědnost se snažit bojovat proti těmto chorobám…“

Je to skutečně úžasné, ale téměř v žádné jiné publikaci o HD není u této choroby poukazováno na význam zátěže příbuzenské plemenitby!

            HD se sice vyskytuje především u velkých plemen, ale najdeme ji i u malých.

Podle údajů M. Willise patří k deseti plemenům nejvíce postižených HD clumber španěl, sussex španěl, otterhound, novofundlanďan, bulmastif, gordon a anglický setr, BRIARD

a bobtail. Silně postižným plemenem je už dlouho německý ovčák. Nejméně postižení jsou chrti, především takoví, kteří jsou dnes používáni k závodům. Tato dědičná choroba je,

jako mnoho jiných, polygenní, tedy kontrolovaná několika geny. Abychom to ozřejmili, vezmeme si symbolický příklad defektu, který je způsobován dvěma alelami, jejichž dominantní, normální protějšek nazveme A a B. Jejich recesivní partneři a a b vyvolávají defekt u recesivních homozygotů, tedy u jedinců genotypu aa  a bb. Ovšem A a B nejsou plně dominantní, takže se choroba vyskytuje v určité míře i u heterozygotů Aa nebo Bb. Zdůrazněme, že se zde jedná o schematické znázornění, protože skutečná dědičná kontrola HD nebo jiných polygenních defektů ještě není známa. Zřejmě se na ní podílí mnohem více genů, než předpokládáme na tomto místě.

Nacházíme tedy tyto kombinace:

AABB……………………………………………    zdravý

AaBB, AABb…………………………………….    lehké formy

aaBB, AaBb, Aabb……………………………....    středně těžké formy

Aabb, aaBb………………………………………    těžké formy

Aabb……………………………………………..    nejtěžší formy

            V tomto schematickém příkladu polygenní choroby tedy vidíme, že se vyskytuje v tím těžším formě, čím větší je podíl recesivních (defektních) alel. Vidíme z toho rovněž,

že existuje mnoho kombinací s nejrůznějšími stupni výraznosti, jak to známe např. z HD,

ale i z mnoha jiných dědičných chorob. Můžeme si snadno představit, kolik variant defektu by existovalo, kdyby se jich účastnil, jak lze očekávat, ještě větší počet genů. Teď už chápeme, proč se právě u této nemoci mohou vyskytovat postižená zvířata u zjevně zdravých rodičů, když vezmeme v úvahu, že se choroba vyskytuje teprve od jistého prahu, tzn. jakmile počet recesivních alel překročí určitou hodnotu – jako je tomu zřejmě u HD.

             U polygenních dědičných chorob hrají značnou roli i jiné faktory a rozdíly životního prostředí, jako podmínky chovu a určité vlastnosti plemene (například velkost u HD

a patelární luxace, k HD mají sklony velká, k patelární luxaci spíše malá plemena, jmenujme obzvlášť malé rázy pudlů a jorkšírské teriéry). U různých chorob, např. HD nebo hluchoty (spočívající na defektu v hlemýždi), mohou zdraví rodiče produkovat nemocné potomstvo,

i když předchozí generace nebyly postiženy. Zde dochází v důsledku náhodné kombinace

při tvorbě gamet (gameta = vajíčko nebo spermie) k osudnému, práh překračujícímu nahromadění defektních alel. Jakmile ovšem zplodí zdravé zvíře třeba jen jednoho dědičně nemocného potomka, musí být považováno za nositele této nemoci.

             V důsledku této situace je tak obtížné efektivně bojovat proti takovým mimořádně závažným chorobám. U mnoha plemen už téměř neexistuje zvíře, které by bylo zcela prosto recesivních alel způsobujících HD. U některých by byl další chov prostě znemožněn,

kdyby byli všichni nositelé vyloučeni z chovu. To však předpokládá, že je můžeme jako takové rozpoznat, což je u HD a většiny ostatních dědičných defektů dodnes nemožné. Ani všechna zvířata s lehčími symptomy nelze často vyloučit, když má být genopool plemene, tedy souhrn všech alel, udržen na přijatelné úrovni. Samozřejmě by se musela také bezpodmínečně pářit nejméně příbuzná zvířata, což je dnes téměř vždy zanedbáváno.

            V průměru však budou mít zdraví rodiče procentuálně více zdravého potomstva než nemocní a ustavičná selekce na absenci těchto defektů povede také k postupnému úbytku procenta defektů, tím rychlejšímu, čím méně jsou partneři při páření příbuzní. Ovšem to je bohužel v dosavadních screeningových programech příliš málo zohledňováno nebo se na to nebere vůbec žádný ohled, i když například jedinci plemene s vyšší úrovní příbuzenské plemenitby vykazují průměrně více HD-nemocných než psi s nižší úrovní příbuzenské plemenitby, …

Z knihy Chov psů v roce 2000, Hellmuth Wachtel (nakl. Dona)        

Vybrala Táňa Holešová